左旋多巴治疗肝昏迷的机制是（）

相似题目

• 左旋多巴和卡比多巴合用治疗帕金森病的机制是（）

  A . 减慢左旋多巴肾脏排泄，增强其疗效 B . 卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴疗效 C . 提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴疗效 D . 抑制左旋多巴再摄取，增强左旋多巴疗效 E . 卡比多巴能促进左旋多巴脱羧成多巴胺，增强左旋多巴的疗效

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• 左旋多巴治疗帕金森病的机制是（）

  A . 激动中枢M受体 B . 补充纹状体中DA的不足 C . 减少NA的再摄取 D . 抑制脑内DA的降解 E . 阻断DA受体

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• 关于左旋多巴治疗帕金森病的错误叙述是（）。

  A . 进入中枢发挥治疗作用的药物仅1% B . 与治疗效果关系密切的是D 受体 C . 对氯丙嗪引起的帕金森综合征也有效 D . 胃肠道不良反应发生率很高，约80% E . 常与卡比多巴合用

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• 左旋多巴治疗肝昏迷的原因是（）

  A . 在脑内脱羧生成多巴胺 B . 进入脑内直接发挥作用 C . 在脑内转变成去甲肾上腺素 D . 减少脑内苯乙醇胺的含量 E . 增强肝的解毒作用

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• 苄丝肼-左旋多巴复方制剂组方的机制是（）

  A . 竞争性拮抗 B . 促进机体的利用 C . 作用不同的靶点 D . 延缓或降低抗药性 E . 保护药品免收破坏

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• 左旋多巴治疗帕金森病，治疗初期常见的不良反应是（）

  A . 精神障碍 B . 不自主异常运动 C . 失眠、狂躁、妄想 D . 心血管反应 E . 胃肠道反应

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• 左旋多巴治疗肝昏迷的机制是（）

  A . 进入脑组织，直接发挥作用 B . 在肝脏脱羧生成多巴胺发挥作用 C . 在脑内脱羧生成多巴胺发挥作用 D . 在脑内转变成去甲肾上腺素发挥作用 E . 通过增加脑内苯乙醇胺和羟苯乙胺的含量发挥作用

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• 关于左旋多巴治疗帕金森病的错误叙述是（）

  A . 进入中枢发挥治疗作用的药物仅1% B . 与治疗效果关系密切的是D 受体 C . 对氯丙嗪引起的帕金森综合征也有效 D . 胃肠道不良反应发生率很高，约80% E . 常与卡比多巴合用

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• 应用左旋多巴可治疗某些肝性脑病患者，其机制是（）。

  A . A、降低血氨 B . B、入脑后可形成正常神经递质 C . C、促进脑氨的清 D . D、促进支链氨基酸进入脑组织

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• 左旋多巴可用于治疗帕金森病的机制是（）。

  A . 抑制多巴胺的再摄取 B . 激动中枢胆碱受体 C . 阻断中枢胆碱受体 D . 补充纹状体中多巴胺的不足 E . 直接激动中枢的多巴胺受体

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• 左旋多巴抗帕金森病的机制是（）

  A、抑制多巴胺的再摄取 B、激动中枢胆碱受体 C、阻断中枢胆碱受体 D、补充纹状体中多巴胺的不足 E、直接激动中枢的多巴胺受体

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• 下列哪一项是左旋多巴治疗帕金森病的机制（）

  A . 抑制外周多巴胺 B . 直接激动多巴胺受体 C . 增加脑内多巴胺含量 D . 促进多巴胺的释放 E . 中枢抗胆碱作用

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• 左旋多巴的作用机制（）

  A . 能促进大脑皮质细胞代谢 B . 阻断5-HT在神经末梢的再摄取 C . 增强GABA与其受体的结合 D . 增强DA在脑内的含量 E . 促进多巴胺释放

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• 左旋多巴治疗帕金森病的机制（）

  A . 在脑内转变为GABA，补充纹状体内GABA的含量 B . 在脑内转变为NA，补充纹状体内NA的含量 C . 在脑内转变为ACh，补充纹状体内ACh的含量 D . 在脑内转变为5-HT，补充纹状体内5-HT的含量 E . 在脑内转变为DA，补充纹状体内DA的含量

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• 左旋多巴抗帕金森病的机制是（）。

  A . 抑制DA的再摄取 B . 激动中枢胆碱受体 C . 阻断中枢胆碱受体 D . 补充脑纹状体中DA的不足 E . 直接激动中枢的DA受体

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• 左旋多巴抗帕金森病的作用机制是（）

  A . 进入脑内脱羧生成DA起作用 B . 促进中枢DA能神经元释放DA起作用 C . 在外周脱羧转变成DA起作用 D . 直接激动中枢神经系统DA受体 E . 在脑内抑制DA再摄取

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• 治疗肝性脑病时，与左旋多巴不能同时应用的是（）

  A . 维生素C B . 维生素E C . 维生素B D . 多巴胺

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• 恩他卡朋与左旋多巴联用的机制是（)

  A．恩他卡朋可增加左旋多巴进入脑组织的药量，延长左旋多巴的消除半衰期 B．可减少左旋多巴的不良反应 C．增加左旋多巴及多巴胺的甲基化作用 D．促进3-0-甲基多巴的形成 E．增强多巴胺脱羧酶脱羧活性，促进左旋多巴脱羧形成多巴胺

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• 简述左旋多巴治疗帕金森病的作用机制及特点

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