强心苷引起心脏毒性的机制是过度抑制了（）

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• 患者女性，47岁，患慢性心功能不全，服用强心苷治疗中，将两次的药一次服用，结果引起室性心动过速，诊断为强心苷用药过量。强心苷过量引起室性心动过速的机制是过度（）

  A . 抑制Na －K ATP酶 B . 激动心脏β 受体 C . 阻断心脏β 受体 D . 激动心脏M受体 E . 阻断心脏M受体

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• 强心苷治疗房颤的机制是抑制房室结传导，阻止过多的心房冲动传到心室，减慢心室率。

  A . 正确 B . 错误

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• 强心苷的毒性反应主要有（）

  A . 胃肠道反应 B . 各种类型的心律失常 C . 黄视、绿视症 D . 粒细胞减少 E . 神经系统症状

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• 使用强心苷发生心脏毒性，最早症状是（）

  A . 房性期前收缩 B . 室性期前收缩 C . 室上性阵发性心动过速 D . 心房扑动 E . 三联律

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• 强心苷中毒可引起心脏出现各种类型的心律失常。（）

  A . 正确 B . 错误

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• 强心苷中毒引起的心脏传导阻滞和心动过缓应禁用（）

  A . 氯化钾 B . 阿托品 C . 异丙肾上腺素 D . 维生素C E . 氯化钠

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• 强心苷心肌毒性的发生机制是（）

  A . 激活心脏细胞膜Na -K -ATP酶 B . 抑制心肌细胞膜Na -K -ATP酶 C . 增加心肌细胞中的K D . 增加心肌细胞中的Ca E . 增加心肌细胞中的Na

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• 排钾利尿药使心脏对强心苷感受性增强的机制是（）普萘洛尔联用硝苯地平抗高血压的机制是（）氯噻嗪减弱甲苯磺丁脲的降糖作用的机制是（）

  A . 协同作用 B . 拮抗作用 C . 敏感化作用 D . 减少不良反应 E . 增加毒性或ADR

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• 强心苷引起心脏中毒最严重的是（）

  A . 室性心动过速 B . 心跳停止 C . 室性心动过缓 D . 房室传导阻滞 E . 窦性心动过速

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• 强心苷最主要、最危险的毒性反应是（）。强心苷最早的不良反应是（）。

  A . 过敏反应 B . 胃肠道反应 C . 中枢神经系统反应 D . 心脏毒性 E . 血液系统毒性

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• 能增加强心苷对心脏毒性的因素有（）

  A . 低血钾 B . 低血镁 C . 高血钙 D . 合用高效利尿药 E . 心肌缺血

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• 能增强强心苷对心脏毒性的因素不包括（）

  A . 呋塞米 B . 低血镁 C . 酸中毒 D . 低血钠 E . 低血钾

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• 强心苷中毒的心脏毒性反应不包括：（）

  A、窦性心动过缓 B、室性早搏 C、房室传导阻滞 D、窦性心动过速 E、阵发性室上性心动过速

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• 强心苷增加心脏对心电图的影响是（）

  A . 直接加强心肌收缩性 B . 反射性地降低交感神经活性 C . 反射性地加强心肌收缩性 D . 反射性地增加迷走神经活性 E . 降低外周阻力

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• 能增加强心苷对心脏毒性的因素有：

  A . A．低血镁 B . B．高血钙 C . C．合用高效利尿药 D . D．心肌缺血 E . E．低血钾

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• 强心苷对心脏电生理特性的影响是：

  A . A．增加浦肯野纤维自律性 B . B．降低窦房结自律性 C . C．延长心房不应期 D . D．降低浦肯野纤维自律性 E . E．减慢房室传导

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• 强心苷最严重的毒性反应是（）。

  A . 失眠 B . 心室颤动 C . 黄视 D . 惊厥 E . 腹泻

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• 强心苷最常见的是心脏毒性反应，而最严重的是胃肠道反应.

  A . 正确 B . 错误

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• 强心苷引起心脏毒性的原理是（）

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• 强心苷心脏毒性的发生机制是：

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• 强心苷最严重的不良反应是心脏毒性。

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• 治疗心室房颤时，奎尼丁、强心苷合用，因为后者能( )<br> A．对抗奎尼丁引起的心脏抑制 B．对抗奎尼丁引起的血管扩张<br> C．减慢心室频率 D．增加奎尼丁抗房颤作用 E．提高奎尼丁的血药浓度

  A：对抗奎尼丁引起的心脏抑制 B：对抗奎尼丁引起的血管扩张 C：减慢心室频率 D：增加奎尼丁抗房颤作用

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• ◑用奎尼丁治疗房颤合用强心苷的原因是◑A、提高奎尼丁的血药浓度◑B、拮抗奎尼丁的血管扩张作用◑C、拮抗奎尼丁对心脏的抑制作用◑D、增强奎尼丁的抗心律失常作用◑E、对抗奎尼丁使心室率加快的作用

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