抑制Na+-K+-ATP酶,使心肌细胞内Ca2+增加的药物是()
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中毒量强心甙严重抑制N-K-ATP酶可使心肌细胞内K增加,甜Ca降低。()
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物,其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运,使胞内Ca2+浓度升高,Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强,产生正性肌力作用,增加心排血量,降低窦性节律,减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应,包括各种心律失常,并可因此致死,以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。口服地高辛,胃肠道主要的吸收方式是()
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大黄抑制肾髓质的Na+-K+-ATP酶作用的现代应用是()
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抑制磷酸二酯酶Ⅲ,提高细胞内cAMP含量,增加心肌细胞内Ca2+浓度的药物是()
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Na+,K+一ATP酶(Na+,K+一ATPase)
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下列能抑制胃壁细胞H+-K+-ATP酶活性的药物是()
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物,其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运,使胞内Ca2+浓度升高,Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强,产生正性肌力作用,增加心排血量,降低窦性节律,减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应,包括各种心律失常,并可因此致死,以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。地高辛的房室模型为()
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神经节苷脂可以保持细胞膜结构的相对完好,减少膜Na-K-ATP酶活性丧失,从而降低病死率。()
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物,其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运,使胞内Ca2+浓度升高,Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强,产生正性肌力作用,增加心排血量,降低窦性节律,减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应,包括各种心律失常,并可因此致死,以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。成人地高辛治疗心力衰竭的有效血清浓度为()
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作用于壁细胞H2受体,抑制胃酸及胃蛋白酶分泌()。促进胃排空,防止胆汁反流()。促进黏液分泌及胃黏膜细胞更新()。保护胃黏膜()。抑制H+-K+-ATP酶活动()。
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Na+,K+-ATP酶利用ATP的能量将胞内K+“泵”出胞外,而将胞外Na+“泵”入胞内。()
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大黄抑制肾髓质Na+-K+-ATP酶,可()
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(1).增加心肌细胞内的Ca2+浓度,从而加强心肌收缩力用于治疗慢性心功能不全() (2).抑制血管紧张素I转化酶,且对高血压和慢性心功能不全患者疗效均比较突出()(3).通过利尿减少血容量从而治疗慢性心功能不全() (4).通过抑制磷酸二酯酶的活性,产生心收缩力加强和扩张血管作用,从而用于治疗慢性心功能不全()
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大黄抑制肾髓质Na+,K+-ATP酶,可()
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神经节苷脂可以保持细胞膜结构的相对完好,减少膜Na、K-ATP酶活性丧失,从而降低病死率。
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奥美拉唑治疗消化性溃疡的机制是()A.抑制壁细胞上个H+一K+一ATP酶活性B.增加胃蛋白酶分泌C
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Na+泵活动时,每分解1分子ATP释放的能量可以把3个Na+从细胞内转运到细胞外;同时将2个K+转运到细胞内。()
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◑关于地高辛作用特点的说法,正确的是( )。◑A.地高辛不经细胞色素P450酶代谢,以原形药物从肾脏排泄◑B.地高辛通过激动Na,K*-ATP酶增强心肌收缩力◑C.地高辛口服生物利用度小于50%◑D.地高辛消除半衰期为12h◑E.地高辛静脉注射液后作用持续时间为2~3h
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抑制Na+ - K+ - ATP酶的药物是
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患者,男性,42岁。误服敌百虫后大汗淋漓,瞳孔缩小,肌肉抽搐,血压110/82mmHg,诊断为有机磷中毒。有机磷中毒的机制为A、抑制Na+- K+- ATP酶
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关于氨力农,下述哪种叙述是错误的 A.提高细胞内cAMP水平 B.抑制磷酸二酯酶 C.增加心肌收缩力,降低外周血管阻力 D.抑制Na+-K+-ATP酶 E.长期应用增加死亡率危险
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大黄抑制肾髓质NA+-K+-ATP酶,可()
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抑制Na<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-ATP酶,使心肌细胞内的钙离子増加()
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维持细胞内外K+梯度的是Na-K-ATP酶,血清K+浓度维持在狭窄区间为()