眩晕的发生机制包括()
A . 内耳迷路的机械性刺激
B . 某些药物对内耳前庭和耳蜗的中毒性损害
C . 椎-基底动脉供血不足
D . 内耳淋巴代谢失调
E . 中耳病变直接破坏迷路骨壁
时间:2022-09-01 06:31:05
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脑水肿发生的机制包括()
A . 血-脑脊液屏障功能的障碍
B . 细胞毒性致脑细胞代谢障碍
C . 脑脊液循环障碍
D . 缺血致脑细胞代谢障碍
E . 静水压变化
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下列属于良性阵发性位置性眩晕发病机制的是()
A . 内耳血管阵发性痉挛学说
B . 半规管结石学说
C . 颈部血管压迫学说
D . 内耳缺血学说
E . 颈部肌源性眩晕学说
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DIC患者发生出血的机制包括()
A . A.大量血小板被消耗
B . B.下溶系统被抑制
C . C.各种凝血因子大量消耗
D . D.维生素K严重缺
E . E.大量FDP产生,它有抗凝作用
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胃溃疡患者腹痛发生的机制不包括()
A . 对胃酸刺激的痛阈降低
B . 局部肌张力增高
C . 胃酸对溃疡面的刺激
D . 溃疡及其周围组织的炎性病变使局部内感受器的敏感性降低
E . 浆膜面受侵犯
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氧自由基诱导脑水肿发生的机制包括()
A . 破坏线粒体膜
B . 破坏溶酶体膜
C . 破坏脑微血管内皮细胞透明质酸
D . 破坏脑微血管内皮细胞胶原
E . 破坏脑微血管内皮细胞基底膜
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关于梅尼埃病眩晕的机制,下述哪项不正确()。
A . 眩晕为旋转性眩晕
B . 眩晕持续时间数10分钟至数小时
C . 同一病人每次发作的持续时间和严重程度不等
D . 眩晕发作持续时间往往超过24h
E . 个别病人可有猝倒,但神志始终清楚
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头痛的发生机制包括()
A . 具有痛觉的颅神经和颈神经被刺激、挤压或牵拉
B . 颈椎病变
C . 头颈部肌肉的收缩
D . 颅内外血管的收缩、扩张及受牵拉
E . 脑膜受刺激及牵拉
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脑水肿发生的机制包括()。
A . A.血-脑脊液屏障功能的障碍
B . B.细胞毒性致脑细胞代谢障碍
C . C.脑脊液循环障碍
D . D.缺血致脑细胞代谢障碍
E . E.静水压变化
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黄疸发生的机制不包括()
A、胆红素形成过多和肝细胞摄取障碍
B、肝细胞处理胆红素的能力下降
C、肝细胞对胆红素的排泄增多
D、胆红素在肝外排泄障碍,逆流入血
E、肝细胞内缺乏Y蛋白
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长期颈性眩晕可能发生的并发症不包括()
A . A.不活动
B . B.身体失调
C . C.跌倒
D . D.焦虑
E . E.高血压
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药品不良反应按发生机制分类的类别包括()
A . E类
B . F类
C . G类
D . H类
E . Ⅰ类
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关于梅尼埃病眩晕的机制,下述哪项不正确()
A . 眩晕为旋转性眩晕
B . 眩晕持续时间数10分钟至数小时
C . 同一病人每次发作的持续时间和严重程度不等
D . 眩晕发作持续时间往往超过24h
E . 个别病人可有猝倒,但神志始终清楚
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病因引起疾病发生的神经机制不包括()。
A . 通过神经反射引起器官的病变
B . 直接损伤神经组织而致病
C . 通过神经递质引起组织损伤
D . 导致大脑皮质功能紊乱而致病
E . 导致大脑皮质下功能紊乱而致病
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Arthus反应的发生机制包括()。
A . 淋巴细胞在局部浸润
B . 抗原-抗体复合物沉积于血管壁基膜
C . 中性粒细胞及血小板在局部聚集
D . 补体被激活
E . 肥大细胞脱颗粒
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长期颈性眩晕可能发生的并发症不包括()
A . 不活动
B . 身体失调
C . 跌倒
D . 焦虑
E . 高血压