用小剂量阿司匹林治疗缺血性心脏病的机制是抑制血小板PG合成酶，减少TXA2生成。
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小剂量阿司匹林预防血栓生成的机制是（）
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大剂量静脉给予丙种球蛋白治疗原发性血小板减少性紫癜的机制是（）
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阿司匹林的抗凝（或抑制血小板聚集）机制是（）
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阿司匹林（乙酰水杨酸）不良反应中，“抑制血小板聚集功能，使出血时间延长。大剂量可抑制肝合成凝血酶原（Vit K对抗）”属于（）
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阿司匹林抑制血小板聚集的机理是（）
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患者男性，68岁，因“晨起右侧肢体无力，休息后无好转”来诊。既往有高血脂，糖尿病病史。颅脑MRI检查提示急性脑梗死。给予阿司匹林抗血小板聚集，阿托伐他汀降脂稳定斑块治疗。急性脑梗死早期给予阿司匹林的合适剂量为（）
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患者男性，68岁，因“晨起右侧肢体无力，休息后无好转”来诊。既往有高血脂，糖尿病病史。颅脑MRI检查提示急性脑梗死。给予阿司匹林抗血小板聚集，阿托伐他汀降脂稳定斑块治疗。脑梗死急性期后阿司匹林可改为预防剂量，此剂量是（）
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风湿热无心脏炎，阿司匹林治疗剂量是（）
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潘生丁抗血小板聚集，抗血栓形成的机制是（）。阿司匹林抑制血小板聚集，防止血栓形成的机制是（）。
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阿司匹林小剂量抑制血小板聚集的原理是（）。
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用小剂量乙酰水杨酸治疗缺血性心脏病的机制是抑制血小板PG合成酶，减少TXA2生成。
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大剂量静脉给予丙种球蛋白治疗原发性血小板减少性紫癜的机制是()
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阿司匹林抗血小板的作用机制是可逆的抑制COX的活性，阻断血栓素A2的合成。
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应用大剂量丙种球蛋白治疗免疫性血小板减少症（ITP）的机制包括（）
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阿司匹林用于预防血栓形成时必须用小剂量，这是因为大剂量阿司匹林也可（）
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患者男性，68岁，因晨起右侧肢体无力，休息后无好转来诊。既往有高血脂，糖尿病病史。颅脑MRI检查提示急性脑梗死。给予阿司匹林抗血小板聚集，阿托伐他汀降脂稳定斑块治疗。脑梗死急性期后阿司匹林可改为预防剂量，此剂量是（）
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患者，男性，55岁。扩张型心肌病患者，长期服药治疗，近期加用小剂量p受体阻断剂后出现头晕。查体：BP70／50mmHg，R92次／分，双下肢轻度水肿，最该调整的药物是
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通过抑制环氧酶抑制血小板聚集的药物是阿司匹林。（)。
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男，77岁。饮酒后呕咖啡物1次，量约150ml，3个月来因冠心病口服小剂量阿司匹林，查体，P 80次／分，BP 128/68mmHg，神清，腹软，剑突下轻压痛，未触及包块，肝脾肋下未触及。首选的治疗是（）
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82、小剂量阿司匹林抑制血小板聚集，大剂量有可能促进血小板聚集。
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成人缺血性脑卒中治愈后，为防止复发，建议每日服用阿司匹林的剂量是（）
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阿司匹林预防血栓形成须用小剂量。（)
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小剂量阿司匹林预防血栓形成是国为它能抑制
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NSTE－ACS抗血小板治疗中，P2Y12受体抑制剂除非有极高出血风险等禁忌证，在阿司匹林基础上应联合应用1种P2Y12受体抑制剂，并维持至少（)。