神经细胞每兴奋一次,膜内Na+浓度大约增加()
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正常细胞膜外Na浓度约为膜内Na浓度的()
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细胞兴奋时膜内电位负值减少称为()
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细胞受刺激而兴奋时,膜内电位负值减少称作()。
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细胞受刺激而兴奋时,膜内电位负值减少称为()。
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细胞具有兴奋性,膜内、外Na+、K+浓度差的形成是由于()
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物,其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运,使胞内Ca2+浓度升高,Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强,产生正性肌力作用,增加心排血量,降低窦性节律,减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应,包括各种心律失常,并可因此致死,以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。口服地高辛,胃肠道主要的吸收方式是()
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细胞受刺激而兴奋时,膜内电位负值加大称为()
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神经细胞每兴奋一次,膜内Na+浓度大约增加()
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物,其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运,使胞内Ca2+浓度升高,Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强,产生正性肌力作用,增加心排血量,降低窦性节律,减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应,包括各种心律失常,并可因此致死,以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。地高辛的房室模型为()
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Na+-K+泵每循环工作一次,往细胞外排出的Na+为()。
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科学研究表明,哺乳动物肌肉细胞膜外Na+浓度是膜内的15倍,K+浓度膜内是膜外的35倍,这种浓度差与膜上的Na+-K+泵有关,其作用原理如图所示,下列说法正确的是()。
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物,其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运,使胞内Ca2+浓度升高,Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强,产生正性肌力作用,增加心排血量,降低窦性节律,减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应,包括各种心律失常,并可因此致死,以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。成人地高辛治疗心力衰竭的有效血清浓度为()
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正常细胞膜外Na+浓度约为膜内Na+浓度的()
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刺激神经纤维的某一部位产生兴奋,膜内外产生局部电流,其流动方向是[ ]膜外由未兴奋部位流向兴奋部位,膜内刺激神经纤维的某一部位产生兴奋,膜内外产生局部电流,其流动方向是 [ ]膜外由未兴奋部位流向兴奋部位,膜内与膜外相同 B.膜外由未兴奋部位流向兴奋部位,膜内与膜外相反 C.膜外由兴奋部位流向未兴奋部位,膜内与膜外相反 D.膜外由兴奋部位流向未兴奋部位,膜内与膜外相同
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