心肌收缩时，Ca2+主要来自（）。
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心衰时，心肌兴奋－收缩偶联障碍的主要机制是
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抑制Ca2+内流，减慢心率，降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量：
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抗休克时常用的血管活性药物之一，小剂量时可增强心肌收缩力，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管，大剂量时具有。受体作用可增加外周阻力。抗休克时，主要是取其()
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。口服地高辛，胃肠道主要的吸收方式是()
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强心苷类药物加强心肌收缩性的作用来自其结构中的下述哪个部分（）
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K+对心肌细胞有（）心肌收缩力的作用，Ca2+有（）心肌收缩力的作用。
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强心甙加强心肌收缩力的作用来自糖部分。()
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骨骼肌收缩时，胞浆内的Ca2+升高，其主要来源于（）。
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。地高辛的房室模型为()
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当细胞外Ca2+浓度降低时，主要引起心肌（）
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骨骼肌兴奋-收缩偶联，肌细胞兴奋时释放到肌质中的Ca2+通过什么机制回收到肌质网终末池（）
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骨骼肌收缩和舒张过程中，胞浆内的Ca2+浓度升高主要是由于Ca2+由（）中释放，而Ca2+浓度的降低，主要是由肌浆网结构中的（）活动的结果。
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。成人地高辛治疗心力衰竭的有效血清浓度为()
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心肌顺应性降低主要影响心肌收缩功能。
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(1).增加心肌细胞内的Ca2+浓度，从而加强心肌收缩力用于治疗慢性心功能不全（） (2).抑制血管紧张素I转化酶，且对高血压和慢性心功能不全患者疗效均比较突出（）(3).通过利尿减少血容量从而治疗慢性心功能不全（） (4).通过抑制磷酸二酯酶的活性，产生心收缩力加强和扩张血管作用，从而用于治疗慢性心功能不全（）
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强心苷加强心肌收缩力的作用来自糖部分。
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在细胞外液中缺少Ca2+时刺激运动神经纤维，它所支配的骨骼肌细胞可以产生动作电位，只是不能产生收缩。（)
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骨骼肌收缩时释放到肌浆中的Ca2+被何处的钙泵转运
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骨骼肌收缩是肌浆中增高的Ca2+主要来自于（)。A.细胞外
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【单选题】强心苷加强心肌收缩性的作用来自下述哪个部位
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【单选题】在骨骼肌细胞兴奋-收缩耦联过程中，胞质内的Ca2+来自（）
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骨骼肌兴奋-收缩耦联，肌细胞兴奋时释放到肌质中的Ca2+通过什么机制回收到（）
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原位癌的病变范围是骨骼肌收缩时释放到肌浆中的Ca2+被何处的钙泵转运（）
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酸中毒时，心肌细胞内游离Ca2+减少。（)
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