高血压脑病使血压突然升高,造成脑血流自动调节机制障碍,此时平均动脉压应高于()
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高血压危象:高血压病程中,由于各种诱因导致循环血液中儿茶酚胺水平升高,交感神经兴奋性增加,外周血管阻力突然增加,血压迅速升高,出现神经精神症状,靶器官功能障碍及交感神经兴奋性增加表现。
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患者女36岁,因急性一氧化碳中毒入院,治疗1周后症状消失出院,2个月后突然出现意识障碍,既往无高血压及脑血管病史,最可能的诊断是()
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患者男,26岁。因急性一氧化碳中毒入院,治疗1周后症状消失出院。2个月后突然出现意识障碍。既往无高血压及脑血管病病史。最可能的诊断是()
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脑血管自动调节能力可以保持的是()脑血管自动调节减弱或消失()使用三甲噻芬患者脑血流量自身调节丧失()使用异氟烷诱导控制性低血压()对脑血管自动调节影响不大()
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"脑血管的自身调节"是指有动脉血压下降到低于正常值的多少时,脑血流才出现较明显减少()
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使用三甲噻芬患者脑血流量自身调节丧失()使用异氟烷诱导控制性低血压()对脑血管自动调节影响不大()脑血管自动调节减弱或消失()脑血管自动调节能力可以保持的是()
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高血压脑病的血压突然升高通常在()
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高血压脑病:急进行或者严重的缓进行高血压病患者,尤其是伴有明显脑动脉硬化者,在其病程过程中因各种诱因导致的血压突然或者短时间内明显升高,突破脑血管自身调节机制,脑部小动脉发生持久的痉挛,继之扩张,导致急性脑循环障碍,脑水肿和颅内压增高,从而出现一系列临床表现。
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血压过高突破了脑血流自动调节范围()
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患者男,68岁,体检发现左颈内动脉90%闭塞,拟行颈动脉内膜剥脱术。脑血流自动调节的机制是()。
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高血压危像的发生机制可能为过高的血压突破脑血管的自身调节机制,脑灌注过多
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“脑血管的自身调节”是指有动脉血压下降到低于正常值的多少时,脑血流才出现较明显减少()。
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患者女.36岁。因急性一氧化碳中毒入院,治疗1周后症状消失出院。2个月后突然出现意识障碍。既往无高血压及脑血管病史。最可能的诊断是()
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正常人血压升高时,身体会通过一系列调节过程使血压下降至正常水平,该调节机制属于()。
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高血压脑病是血压突然升高,造成脑血流自动调节机制的障碍,此时平均动脉压应高于()
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患者女,36岁。因急性一氧化碳中毒入院,治疗1周后症状消失出院。2个月后突然出现意识障碍。既往无高血压及脑血管病史。一氧化碳中毒时应首选的是()
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运动中,心脏将大量血液泵入肌肉来提供能量,同时通过运动中肌肉的挤压流回心脏完成循环。运动结束后,如果突然停止身体活动,血液滞留在四肢肌肉中,甚至可能因心脏和大脑缺血而昏倒。同时运动中血压和心率突然下降,以及神经调节的突然变化,都会对健康造成不良影响。下列说法与上文不符的是()。
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患者女,36岁。因急性一氧化碳中毒入院,治疗1周后症状消失出院。2个月后突然出现意识障碍。既往无高血压及脑血管病史。抢救一氧化碳中毒时纠正缺氧的方法不包括()
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当平均动脉压在多少范围内时,小动脉可随血压波动自动调节保持充足的脑血流量()
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高血压急症:是指原发性或者继发性高血压在其病变过程中,由于某些诱导因素导致血压突然或者短时间内升高,造成的心脑肾眼底等主要靶器官功能严重障碍的临床急症。
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患者女,36岁。因急性一氧化碳中毒入院,治疗1周后症状消失出院。2个月后突然出现意识障碍。既往无高血压及脑血管病史。患者出现意识障碍,不可能的诊断是()
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患者男,68岁,体检发现左颈内动脉90%闭塞,拟行颈动脉内膜剥脱术。脑血流自动调节的机制是A、血压正常的个体,平均动脉压为60~100 mmHg时,脑血流量相对恒定
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使用三甲噻芬患者脑血流量自身调节丧失(),使用异氟烷诱导控制性低血压(),对脑血管自动调节影响不大(),脑血管自动调节减弱或消失(),脑血管自动调节能力可以保持的是()
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长期患高血压时,脑动脉硬化失去弹性。血压突然升高时,脑血管壁就可能耐受不住压力冲击而破裂,发生()
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