卡托普利治疗高血压的作用机制有（）

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• (1).可乐定的降压作用机制是（）(2).普萘洛尔的降压作用机制是（）(3).哌唑嗪的降压作用机制是（）(4).卡托普利的降压作用机制是（）

  A . A．抑制循环中的和局部组织中的ACE，产生与ANGⅡ相反的作用 B . B．阻断中枢神经系统、心脏、肾脏、外周突触前膜的β受体 C . C．兴奋中枢的咪唑啉受体和α2受体 D . D．选择性阻断α1受体

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• 卡托普利的抗高血压作用机制是（）

  A、抑制肾素活性 B、抑制血管紧张素转化酶活性 C、抑制醛固酮的活性 D、抑制血管紧张素1的生成

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• 卡托普利（巯甲丙脯酸）治疗高血压的作用机制是（）。

  A . 血管扩张药 B . 钙离子阻滞剂 C . 肾上腺素受体阻滞剂 D . 交感神经抑制剂 E . 血管紧张素转换酶抑制剂

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• 卡托普利（巯甲丙脯酸）的降血压机制是（）

  A . 抑制肾素的合成 B . 抑制肾素的释放 C . 抑制血管紧张素Ⅰ合成酶 D . 抑制血管紧张素转化酶 E . 以上均非

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• 卡托普利的降血压机制（）

  A . 抑制肾素的合成 B . 抑制肾素的释放 C . 抑制血管紧张素Ⅰ合成酶 D . 抑制血管紧张素转化酶 E . 以上均非

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• 卡托普利抗心衰作用机制是

  A . A．增加去甲肾上腺素的分泌 B . B．减少前列腺素的合成 C . C．拮抗钙离子的作用 D . D．减少血管紧张素Ⅱ的生成 E . E．增加心肌耗氧量

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• 卡托普利（巯甲丙脯酸）的降血压机制（）。

  A . 抑制肾素的合成 B . 抑制肾素的释放 C . 抑制血管紧张素Ⅰ合成酶 D . 抑制血管紧张素转化酶 E . 以上均非

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• 某男65岁，患有高血压病，长期服用卡托普利，但近期出现干咳副作用，下列药物中适合该患者的替代药物有（）。

  A . 福辛普利 B . 马来酸依那普利 C . 氯沙坦 D . 赖诺普利 E . 缬沙坦

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• 卡托普利（巯甲丙脯酸）的抗高血压作用的机制是（）

  A . 抑制肾素活性 B . 抑制血管紧张素I的生成 C . 抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性 D . 阻滞血管紧张素受体 E . 抑制β-羟化酶的活性

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• 卡托普利的降压作用与下列哪些机制有关（）

  A . 抑制整体RAAS的AngⅡ的生成 B . 抑制局部RAAS的AngⅡ的生成 C . 加速缓激肽的水解 D . 减少缓激肽的水解 E . 促进前列腺素的合成

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• 氯沙坦与卡托普利相比治疗高血压有何优点（）

  A . 降低外周阻力 B . 增加肾血流量 C . 抑制心血管重构 D . 抑制醛固酮释放 E . 不引起血管神经性水肿、咳嗽等反应

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• 卡托普利的作用机制是（）

  A . 具有正性肌力作用及减慢心率 B . 扩张小动脉和小静脉 C . 阻碍钠、钾、氯化物的重吸收 D . 抑制血管紧张素Ⅱ的生成，扩张小动脉 E . 减慢心率，降低心肌收缩力，减少心肌耗氧

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• 卡托普利的抗高血压作用机制（）

  A . 减少血管紧张素I形成 B . 减少血管紧张素Ⅱ形成 C . 减少缓激肽灭活 D . 阻断AT受体 E . 抑制肾素释放

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• 根据卡托普利的作用特点,临床适用于治疗高血压合并

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• 卡托普利降血压的作用机制是：  ？

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• 卡托普利（巯甲丙脯酸）的抗高血压作用的机制是（)

  A、抑制肾素活性 B、抑制血管紧张素Ⅰ的生成 C、抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性 D、阻滞血管紧张素受体 E、抑制β-羟化酶的活性

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• 卡托普利抗高血压的作用机制是

  A、增加NO，使小动脉扩张 B、阻断血管紧张素Ⅱ受体 c、抑制血管紧张素转化酶 D、作用于中枢后，使外周交感活性降低 E、使外周去甲肾上腺素能神经递质耗竭

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• 卡托普利的抗高血压作用机制是()。

  A．抑制肾素活性 B．抑制血管紧张素Ⅰ转化酶的活性 C．抑制β-羟化酶的活性 D．抑制血管紧张素Ⅰ的生成 E．阻断血管紧张素受体

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• 某男62岁，患有高血压，长期服用卡托普利，但近期出现了干咳副作用，药物中适合患者的替代药物有（）

  A．福辛普利 B．马来酸依那普利 C．氯沙坦 D．右丙氧芬 E．缬沙坦

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• 卡托普利降压的作用机制是（)

  A.抑制血管紧张素转换酶 B.兴奋中枢α受体 C.阻断外周α受体 D.阻断外周β受体

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• 高血压病的治疗药物卡托普利最常见的副作用是（）

  A．头痛 B．乏力 C．心率增快 D．心率减慢 E．剌激性干咳

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• 卡托普利降压的作用机制是（）

  A．阻断β受体 B．抑制血管紧张素Ⅰ转化酶 C．阻滞钙通道 D．利尿

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