引起ARDS严重低氧血症和呼吸窘迫的主要病理生理改变为()
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引起ARDS严重低氧血症和呼吸窘迫的主要病理生理改变包括()
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患者,女性,30岁。原有心脏病病史(具体不详)。此次因情绪激动后突发气急,咳嗽,咳粉红色泡沫痰2小时来院。当地已予吸氧、输液等处理,效果不佳。查体:神志清,呼吸急促,伴大汗淋漓,心率130次/分,律齐,心尖部舒张期杂音,双肺满布哮鸣音和湿啰音,SpO285%~90%。患者出现低氧血症的主要病理生理改变是()
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急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理改变,除哪项外都是()
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患者男性,24岁,溺水后胸闷、气促2小时来院。查体:神志清,呼吸急促,35次∕分,双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50,PaO248mmHg,PaCO228mmHg,考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是()。
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男性,26岁。因车祸股骨骨折和胸部挫伤入院,经外科处理病情趋于稳定,但气急和紫绀渐渐加重,PaO2降至6kPa(45mmHg)。诊断急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。其低氧血症的产生是由于()
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引起ARDS严重低氧血症和呼吸窘迫的主要病理生理改变不包括下列哪项()
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引起ARDS严重低氧血症和呼吸窘迫的主要病理生理改变为()
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患者男性,24岁,溺水后胸闷气促2小时来院。查体:神志清,呼吸急促35次/分,双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50,Pa0248mmHg,PaCO228mmHg,考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是()
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患者,男性,24岁。溺水后胸闷、气促2小时来院。查体:神志清,呼吸急促,35次/分,双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50,PaO248mmHg,PaCO228mmHg,考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是()
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男性,24岁,溺水后发生急性呼吸窘迫综合征。在呼吸室内空气时,血气分析显示:pH7.50,PaO248mmHg,PaCO28mmHg。面罩吸80%的氧气后复查动脉血气显示:pH7.50,PaO2ARD的主要病理生理机制是肺微血管壁通透性增加,间隙水肿;肺表面活性物质缺失,肺泡群萎陷,使通气血流比例失调,肺内分流增大,导致严重低氧血症。53mmHg,PaCO229mmHg。此患者发生低氧血症最主要的原因是()
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呼吸衰竭:指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。
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患者男性,24岁,溺水后胸闷气促2小时来院。查体:神志清,呼吸急促35次/分,双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50,Pa0248mmHg,PaCO28mmHg,考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是()
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男性,24岁,溺水后发生急性呼吸窘迫综合征。在呼吸室内空气时,血气分析显示:pH7.50,PaO248mmHg,PaCO28mmHg。面罩吸80%的氧气后复查动脉血气显示:pH7.50,PaO2ARD的主要病理生理机制是肺微血管壁通透性增加,间隙水肿;肺表面活性物质缺失,肺泡群萎陷,使通气血流比例失调,肺内分流增大,导致严重低氧血症。53mmHg,PaCO229mmHg。此患者发生低氧血症最主要的
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患者男性,24岁,溺水后胸闷气促2小时来院。查体:神志清,呼吸急促35次/分,双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50,Pa0<sub>2</sub>48mmHg,PaCO<sub>2</sub>28mmHg,考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是()
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患者,男性,24岁。溺水后胸闷、气促2小时来院。查体:神志清,呼吸急促,35次/分,双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50,PaO<sub>2</sub>48mmHg,PaCO<sub>2</sub>28mmHg,考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是()
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患者男性,24岁,溺水后胸闷、气促2小时来院。查体:神志清,呼吸急促,35次∕分,双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50,PaO<sub>2</sub>48mmHg,PaCO<sub>2</sub>28mmHg,考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是()
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