82、小剂量阿司匹林抑制血小板聚集，大剂量有可能促进血小板聚集。
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小剂量的阿司匹林有抗血小板聚集的作用。
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患者女性，肥胖痤疮，紫纹，化验血皮质醇增高，血糖增高，小剂量地塞米松抑制试验血皮质醇较对照日低38%，大剂量地塞米松抑制试验较对照日低78%。（）是该患者最可能的诊断
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某患者皮肤色素沉着明显，尿17-羟皮质醇增高，血ACTH明显增高，小剂量及大剂量地塞米松均不能抑制。其最可能的病因是()
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女，20岁，多毛，肥胖，24小时尿游离皮质醇浓度增高，小剂量地塞米松不能抑制，大剂量地塞米松能抑制。最可能的诊断是()
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阿司匹林抗血小板聚集作用宜用大剂量。
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某女，45岁，因"半年体重增加25kg，伴月经紊乱、头痛、多毛"来诊，蝶鞍X片未见蝶鞍扩大，皮质醇节律消失，小剂量地塞米松抑制率20％，大剂量地塞米松抑制率60％，则最可能的诊断是（）
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患者女性，肥胖痤疮，紫纹，化验血皮质醇增高，血糖增高，小剂量地塞米松抑制试验血皮质醇较对照日低38％，大剂量地塞米松抑制试验较对照日低78％该患者最可能的诊断（）
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女，32岁，系皮质醇增多症病人，尿及血游离皮质醇不被小剂量地塞米松所抑制，而可被大剂量地塞米松抑制试验所抑制，其可能为（）
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患者女性，肥胖痤疮，紫纹，化验血皮质醇增高，血糖增高，小剂量地塞米松抑制试验血皮质醇较对照日低38%，大剂量地塞米松抑制试验较对照日低78%。该患者最可能的诊断（）
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Cushing综合征可被大剂量地塞米松抑制试验所抑制，而不被小剂量地塞米松所抑制，病因最可能为()
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患者，女，48岁。尿17-羟及17-酮皮质类固醇增高，小剂量及大剂量地塞米松不能抑制，血ACTH明显增高。其最可能的病因是()
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小剂量阿司匹林以抑制TXA的生成为主，较少影响PGI的产生
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用小剂量阿司匹林治疗缺血性心脏病的机制是抑制血小板PG合成酶，减少TXA2生成。
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阿司匹林（乙酰水杨酸）不良反应中，“抑制血小板聚集功能，使出血时间延长。大剂量可抑制肝合成凝血酶原（Vit K对抗）”属于（）
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某患者口唇色素沉着明显，尿17-羟皮质醇增高，血ACTH明显增高，小剂量及大剂量地塞米松均不能抑制。其最可能的病因是（）
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患者男性，68岁，因“晨起右侧肢体无力，休息后无好转”来诊。既往有高血脂，糖尿病病史。颅脑MRI检查提示急性脑梗死。给予阿司匹林抗血小板聚集，阿托伐他汀降脂稳定斑块治疗。脑梗死急性期后阿司匹林可改为预防剂量，此剂量是（）
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患者女性，肥胖痤疮，紫纹，化验血皮质醇增高，血糖增高，小剂量地塞米松抑制试验血皮质醇较对照日低38％，大剂量地塞米松抑制试验较对照日低78％。该患者最可能的诊断（）
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阿司匹林小剂量抑制血小板聚集的原理是（）。
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一患者口唇色素沉着明显，尿17-羟皮质类固醇增高，血ACTH明显增高，小剂量及大剂量地塞米松均不能抑制。其最可能的病因是（）
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超短波治疗时，小剂量作用能抑制神经再生，大剂量则促进再生；而作用肾区时，加大作用功率利尿作用减弱。（）
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阿司匹林用于预防血栓形成时必须用小剂量，这是因为大剂量阿司匹林也可（）
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患者男性，68岁，因晨起右侧肢体无力，休息后无好转来诊。既往有高血脂，糖尿病病史。颅脑MRI检查提示急性脑梗死。给予阿司匹林抗血小板聚集，阿托伐他汀降脂稳定斑块治疗。脑梗死急性期后阿司匹林可改为预防剂量，此剂量是（）
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小剂量阿司匹林预防血栓形成是国为它能抑制
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