Na+，K+-ATP酶利用ATP的能量将胞内K+“泵”出胞外，而将胞外Na+“泵”入胞内。（）
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。口服地高辛，胃肠道主要的吸收方式是()
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大黄抑制肾髓质的Na+-K+-ATP酶作用的现代应用是（）
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能抑制阳离子泵（H+/K+-ATP酶）活力的是（）。
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Na+，K+一ATP酶（Na+，K+一ATPase）
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。地高辛的房室模型为()
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神经节苷脂可以保持细胞膜结构的相对完好，减少膜Na-K-ATP酶活性丧失，从而降低病死率。（）
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。成人地高辛治疗心力衰竭的有效血清浓度为()
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Na+-K+-ATP酶每泵出3个Na+，泵入K+的数目是（）
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大黄抑制肾髓质Na+-K+-ATP酶，可（）
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大黄抑制肾髓质Na+，K+－ATP酶，可（）
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抑制质子泵（H+／K+-ATP酶）的活力（）
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神经节苷脂可以保持细胞膜结构的相对完好，减少膜Na、K-ATP酶活性丧失，从而降低病死率。
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抑制Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内Ca2+增加的药物是（）
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Na+-K+泵工作时，每消耗一个ATP，泵出 ＿ 个Na+，泵进 ＿ 个 K+。
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14、Na+泵也称为 酶，它分解1分子ATP可以从胞外泵入___ __，从胞内泵出___ 。
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Na+泵活动时，每分解1分子ATP释放的能量可以把3个Na+从细胞内转运到细胞外；同时将2个K+转运到细胞内。（)
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Na＋－K＋泵水解1分子ATP可转运（)。A、进入1个Na+,排出1个K+
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◑关于地高辛作用特点的说法，正确的是( )。◑A.地高辛不经细胞色素P450酶代谢，以原形药物从肾脏排泄◑B.地高辛通过激动Na,K*-ATP酶增强心肌收缩力◑C.地高辛口服生物利用度小于50%◑D.地高辛消除半衰期为12h◑E.地高辛静脉注射液后作用持续时间为2～3h
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患者，男性，42岁。误服敌百虫后大汗淋漓，瞳孔缩小，肌肉抽搐，血压110/82mmHg，诊断为有机磷中毒。有机磷中毒的机制为A、抑制Na+- K+- ATP酶
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Na+-K+泵和线粒体内膜上的基粒本质上都是ATP酶，都能催化ATP水解释放能量。（）
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大黄抑制肾髓质NA+-K+-ATP酶，可（）
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一般情况下，每分解1分子ATP,可将（）个Na+泵出胞外，同时将（）个K+泵入胞内
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抑制Na<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-ATP酶，使心肌细胞内的钙离子増加（）
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维持细胞内外K+梯度的是Na-K-ATP酶，血清K+浓度维持在狭窄区间为（)