抑制Na+-K+-ATP酶是洋地黄的药理作用之一
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。口服地高辛，胃肠道主要的吸收方式是()
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大黄抑制肾髓质的Na+-K+-ATP酶作用的现代应用是（）
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Na+，K+一ATP酶（Na+，K+一ATPase）
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。地高辛的房室模型为()
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。成人地高辛治疗心力衰竭的有效血清浓度为()
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作用于壁细胞H2受体，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌（）。促进胃排空，防止胆汁反流（）。促进黏液分泌及胃黏膜细胞更新（）。保护胃黏膜（）。抑制H+-K+-ATP酶活动（）。
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Na+-K+-ATP酶每泵出3个Na+，泵入K+的数目是（）
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Na+，K+-ATP酶利用ATP的能量将胞内K+“泵”出胞外，而将胞外Na+“泵”入胞内。（）
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大黄抑制肾髓质Na+-K+-ATP酶，可（）
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大黄抑制肾髓质Na+，K+－ATP酶，可（）
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直接抑制远曲小管NA+←→K+交换作用的利尿药是（）
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抑制Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内Ca2+增加的药物是（）
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Na+-K+泵工作时，每消耗一个ATP，泵出 ＿ 个Na+，泵进 ＿ 个 K+。
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在肾小管上皮细胞处由于H+-Na+交换与K+-Na+交换之间有竞争性抑制作用，所以酸中毒时可导致高钾血症。
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直接抑制远曲小管和集合管的Na¯-k¯交换，产生排钠留钾利尿作用是（）
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通过抑制K<sup>+</sup>Na<sup>+</sup>-2Cl<sup>-</sup>共同转运系统发挥利尿作用的药物包括( )
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Na＋－K＋泵水解1分子ATP可转运（)。A、进入1个Na+,排出1个K+
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抑制Na+ - K+ - ATP酶的药物是
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患者，男性，42岁。误服敌百虫后大汗淋漓，瞳孔缩小，肌肉抽搐，血压110/82mmHg，诊断为有机磷中毒。有机磷中毒的机制为A、抑制Na+- K+- ATP酶
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通过抑制胃壁H+，K+-ATP酶而发挥作用的抗溃疡药为
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关于氨力农，下述哪种叙述是错误的 A.提高细胞内cAMP水平 B.抑制磷酸二酯酶 C.增加心肌收缩力,降低外周血管阻力 D.抑制Na+-K+-ATP酶 E.长期应用增加死亡率危险
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大黄抑制肾髓质NA+-K+-ATP酶，可（）
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抑制Na<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-ATP酶，使心肌细胞内的钙离子増加（）
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维持细胞内外K+梯度的是Na-K-ATP酶，血清K+浓度维持在狭窄区间为（)