PaCO增加()PaO增加()PaCO下降()
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患者男性，65岁。因“反复咳嗽、咳痰、喘息10年，痰量增加、气促加重3天”收入院。查体：心率100次∕分，呼吸26次∕分，取肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音，各心瓣膜区未闻及杂音，双下肢有水肿。血气分析：pH7.30，PaO253mmHg，PaCO259mmHg。患者的治疗（）。
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患者男性，65岁。因“反复咳嗽、咳痰、喘息10年，痰量增加、气促加重3天”收入院。查体：心率100次∕分，呼吸26次∕分，取肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音，各心瓣膜区未闻及杂音，双下肢有水肿。血气分析：pH7.30，PaO253mmHg，PaCO259mmHg。患者诊断为（）。
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患者男性，65，岁。因"反复咳嗽、咳痰、喘息10年，痰量增加、气促加重3天"收入院。查体：心率100次／分，呼吸26次／分，双肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音，各心瓣膜区未闻及杂音，双下肢有水肿。血气分析：pH7．30，PaO253mmHg，PaCO259mmHg。患者的治疗（）
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PaCO2升高，PaO2下降，对颅内压力一容量关系的影响为（）
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PCO增高，BE下降()HCO、缓冲碱、AB及SB均降低()HCO及BE增加，缓冲碱减少，AB>SB()HCO及AB下降，缓冲碱增加，ABHCO、缓冲碱及BE均增加()HCO及PaCO下降()
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患者男性，65岁。因“反复咳嗽、咳痰、喘息10年，痰量增加、气促加重3天”收入院。查体：心率100次∕分，呼吸26次∕分，双肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音，各心瓣膜区未闻及杂音，双下肢有水肿。血气分析：pH7.30，PaO253mmHg，PaCO259mmHg。患者的治疗（）
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患者，男性，65岁。因"反复咳嗽、咳痰、喘息10年，痰量增加、气促加重3天"收入院。查体：心率100次／分，呼吸26次／分，双肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音，各心瓣膜区未闻及杂音，双下肢有水肿。血气分析：pH7.30，PaO253mmHg，PaCO259mmHg。患者的治疗（）
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患者，男性，58岁，肺心病患者，入院咳嗽，呼吸困难，昏迷，气管切开后，症状好转，4天后咳黄痰增加。WBC11×109／L。提示：血钠：110mmol／L，氯：72mmol／L，PaCO：105mmol／L，PaO：43mmol／L提问：该患者入院时可能的并发症是（）
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患者男性，65，岁。因"反复咳嗽、咳痰、喘息10年，痰量增加、气促加重3天"收入院。查体：心率100次／分，呼吸26次／分，双肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音，各心瓣膜区未闻及杂音，双下肢有水肿。血气分析：pH7．30，PaO253mmHg，PaCO259mmHg。患者诊断为（）。
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在单纯型酸碱失衡中，PaCO2原发性增加见于（），PaCO2继发性增加见于（）。
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患者，男性，65岁。因"反复咳嗽、咳痰、喘息10年，痰量增加、气促加重3天"收入院。查体：心率100次／分，呼吸26次／分，双肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音，各心瓣膜区未闻及杂音，双下肢有水肿。血气分析：pH7.30，PaO253mmHg，PaCO259mmHg。患者诊断为（）
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PaCO2原发性增加可见于()PaCO2原发性减少可见于()HCO3-继发性增加可见于()
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PaCO增高，BE下降()HCO、缓冲碱、AB及SB均降低()HCO及BE增加，缓冲碱减少，AB>SB()HCO及AB下降，缓冲碱增加，ABHCO、缓冲碱及BE均增加()HCO及PaC0下降()
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男性，24岁，溺水后发生急性呼吸窘迫综合征。在呼吸室内空气时，血气分析显示：pH7．50，PaO248mmHg，PaCO28mmHg。面罩吸80%的氧气后复查动脉血气显示：pH7．50，PaO2ARD的主要病理生理机制是肺微血管壁通透性增加，间隙水肿；肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷，使通气血流比例失调，肺内分流增大，导致严重低氧血症。53mmHg，PaCO229mmHg。此患者发生低氧血症最主要的原因是（）
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患者男性，65，岁。因"反复咳嗽、咳痰、喘息10年，痰量增加、气促加重3天"收入院。查体：心率100次／分，呼吸26次／分，双肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音，各心瓣膜区未闻及杂音，双下肢有水肿。血气分析：pH7．30，PaO253mmHg，PaCO259mmHg。
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HCO-3、缓冲碱、AB及SB均降低（）HCO-3、缓冲碱及BE均增加（）HCO-3及AB下降，缓冲碱增加，AB（）HCO-3及BE增加，缓冲碱减少，AB>SB（）HCO-3及PaCO2下降（）PCO2增高，BE下降（）
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患者，男性，48岁，慢性咳嗽史10年，咳少量粘痰，活动后气急4年，体检：唇无发绀，桶状胸，两肺呼吸音弱，无干湿性啰音。胸片示：肺透亮度增加，肺纹理稀少，心影狭长。临床诊断为肺气肿。提示：血气分析示：PaO：42mmHg，PaCO：83％，PH：7．23提问：可能的诊断（）
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PaCO升高，PaO下降，对颅内压力容量关系的影响为()
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部分肺泡血流不足引起功能性分流增加，导致PaO2降低，PaCO2正常或降低。
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男性，24岁，溺水后发生急性呼吸窘迫综合征。在呼吸室内空气时，血气分析显示：pH7．50，PaO248mmHg，PaCO28mmHg。面罩吸80%的氧气后复查动脉血气显示：pH7．50，PaO2ARD的主要病理生理机制是肺微血管壁通透性增加，间隙水肿；肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷，使通气血流比例失调，肺内分流增大，导致严重低氧血症。53mmHg，PaCO229mmHg。此患者发生低氧血症最主要的
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PaCO<sub>2</sub>升高，PaO<sub>2</sub>下降，对颅内压力一容量关系的影响为（）
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男性，60岁，既往有慢支病史10年，一周前因感冒后咳嗽加重，痰量增加，神志模糊，两肺哮鸣音，心率120次/分，血气分析：pH7.30，PAO250mmHg，PACO280mmHg。下列处理要点首要的是（）。
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PCO增高，BE下降（）,HCO、缓冲碱、AB及SB均降低（）,HCO及BE增加，缓冲碱减少，AB>SB（）,HCO及AB下降，缓冲碱增加，AB<SB（）,HCO、缓冲碱及BE均增加（）,HCO及PaCO下降（）
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44、部分肺泡通气血流比例失调常引起PaO2下降而PaCO2不增加是因为
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