(1).增加心肌细胞内的Ca2+浓度，从而加强心肌收缩力用于治疗慢性心功能不全（） (2).抑制血管紧张素I转化酶，且对高血压和慢性心功能不全患者疗效均比较突出（）(3).通过利尿减少血容量从而治疗慢性心功能不全（） (4).通过抑制磷酸二酯酶的活性，产生心收缩力加强和扩张血管作用，从而用于治疗慢性心功能不全（）
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心肌细胞内Ca2+降低的机制与下列哪一项因素无关（）
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心肌细胞内的Ca2+贮存在（）
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心肌细胞内的Ca2+贮存在（）。
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。口服地高辛，胃肠道主要的吸收方式是()
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抑制磷酸二酯酶Ⅲ，提高细胞内cAMP含量，增加心肌细胞内Ca2+浓度的药物是（）
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阻滞心肌细胞Ca2+通道的药物是：
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K+对心肌细胞有（）心肌收缩力的作用，Ca2+有（）心肌收缩力的作用。
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在心肌细胞中，带电粒子在细胞膜内外流动，使膜内外的离子浓度改变，从而改变膜内外的电位差，这电位差叫做（）。
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。地高辛的房室模型为()
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当细胞外Ca2+浓度降低时，主要引起心肌（）
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抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca2+内流的降压药是（）直接舒张小动脉平滑肌的降压药是（）
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。成人地高辛治疗心力衰竭的有效血清浓度为()
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人体静息状态和剧烈运动状态的心脏输出量相差数倍。心输出量的增加量叫心力贮备。健康人通过锻炼可以加强心肌收缩力，从而发生以下哪些变化使心力贮备增加（）
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抑制Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内Ca2+增加的药物是（）
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带电粒子在细胞膜内外流动，使膜内外的离子浓度改变，从而改变膜内外的电位差即心肌细胞的“（）”。
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抑制平滑肌和心肌细胞Ca2+内流的降压药是()
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甲状腺激素作用于心肌，使心肌收缩力加强，心输出量增加，作用于血管平滑肌，使平滑肌收缩加强，外周阻力增加，血压升高。( )
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关于维拉帕米的叙述，正确的是（)A、阻滞心肌细胞膜的Na+通道，促进Ca2+内流B、升高自律性C、作用于
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酸中毒时，心肌细胞内游离Ca2+减少。（)
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对离体的心肌细胞施用某种药物，可使心肌细胞对 Ca2+吸收量明显减少，而对 K+的吸 收则不受影响。据此推测这种药物的作用可能是（）