利福平（或利福霉素）抑制结核菌的机制是它抑制了菌体RNA聚合酶中的（）
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男性，30岁，因低热，咳嗽，咳痰半年于1999年10月确诊为肺结核，即行4个月异烟肼、链霉素，利福平治疗而病情好转，5年来每于咯血时便采用异烟肼、链霉素或异烟肼、利福平，乙胺丁醇治疗，近2个月来每日发热，体温38．5℃左右，咳嗽，咳痰增多，X线提示两肺病变增多，出现空洞此病例应采用何种措施进行治疗（）
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利福平能抑制细菌DNA合成，最终导致RNA和蛋白质合成停止。
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链霉素抑制结核杆菌的主要机制是（）。
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杀灭结核菌的机制在于抑制菌体的RNA聚合酶，从而阻碍mRNA的合成的药物是（）
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其杀灭结核菌的机制在于抑制菌体的RNA聚合酶，从而阻碍mRNA合成的是（）。
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利福平对真核生物RNA聚合酶的抑制作用，它能控制RNA合成的起始。
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男性，30岁，因低热，咳嗽，咳痰半年检查后确诊为肺结核，即行4个月异烟肼、链霉素，利福平治疗而病情好转，5年来每于咯血时便采用异烟肼、链霉素或异烟肼、利福平，乙胺丁醇治疗，近2个月来每日发热，体温38.5℃左右，咳嗽，咳痰增多，X线提示两肺病变增多，出现空洞。虽经5年抗结核治疗，但病情不断恶化分析其最主要原因是()
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新发现肺结核的患者，胸片示左上肺云雾状淡薄阴影，有空洞形成，痰涂片查到结核杆菌。拟采用短程抗结核化疗药物治疗，下列哪种方案最为合适?[注]H:异菸肼，S:链霉素，P:对氨基水杨酸，R:利福平，E:乙胺丁醇，Z:吡嗪酰胺()
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男性，30岁，因低热，咳嗽，咳痰半年检查后确诊为肺结核，即行4个月异烟肼、链霉素，利福平治疗而病情好转，5年来每于咯血时便采用异烟肼、链霉素或异烟肼、利福平，乙胺丁醇治疗，近2个月来每日发热，体温38.5℃左右，咳嗽，咳痰增多，X线提示两肺病变增多，出现空洞。针对当前病情为进一步治疗，检查首选()
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男性，30岁，因低热，咳嗽，咳痰半年于1999年10月确诊为肺结核，即行4个月异烟肼、链霉素，利福平治疗而病情好转，5年来每于咯血时便采用异烟肼、链霉素或异烟肼、利福平，乙胺丁醇治疗，近2个月来每日发热，体温38．5℃左右，咳嗽，咳痰增多，X线提示两肺病变增多，出现空洞针对当前病情为进一步治疗，检查首选（）
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男性，30岁，因低热，咳嗽，咳痰半年检查后确诊为肺结核，即行4个月异烟肼、链霉素，利福平治疗而病情好转，5年来每于咯血时便采用异烟肼、链霉素或异烟肼、利福平，乙胺丁醇治疗，近2个月来每日发热，体温38.5℃左右，咳嗽，咳痰增多，X线提示两肺病变增多，出现空洞。此病例应采用何种措施进行治疗()
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利福平的抗菌作用机制（）四环素的抗菌作用机制（）氯霉素的抗菌作用机制（）红霉素的抗菌作用机制（）
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利福喷汀的抗菌机制是抑制依赖于（）。
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能抑制结核菌脱氧核糖核酸的合成，杀灭细胞内外的代谢活跃或几乎静止的结核菌是利福平。
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PAS是一种抑制结核杆菌的药物，在抗结核治疗中，PAS常与异烟肼、利福平、吡嗪酰胺或乙胺丁醇合用，联合用药的目的是：（）
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利福平抗结核杆菌的作用机制是（）。
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链霉素抑制结核菌的机制是（）
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利福霉素是抗结核治疗的药物，可以特异性结合并抑制原核生物的RNA聚合酶而对真核生物的RNA聚合酶没有作用，对人体副作用较小，利福霉素与原核生物RNA聚合酶专一性结合的位点是（ ）。
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[]利福霉素和利链霉素都是原核细胞RNA聚合酶的抑制剂，两者都抑制转录的起始。
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利福平属于肝药酶抑制剂。()此题为判断题(对，错)。
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男性，30岁，因低热，咳嗽，咳痰半年检查后确诊为肺结核，即行4个月异烟肼、链霉素，利福平治疗而病情好转，5年来每于咯血时便采用异烟肼、链霉素或异烟肼、利福平，乙胺丁醇治疗，近2个月来每日发热，体温38.5℃左右，咳嗽，咳痰增多，X线提示两肺病变增多，出现空洞。
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利福平抗结核分枝杆菌的机制是（）
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利链霉素和利福霉素都是原核细胞RNA聚合酶的抑制剂，两者都抑制转录的起始。（)
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某病人新发现肺结核，胸片示左上肺有云雾状淡薄阴影，有空洞形成，痰涂片查到结核菌，拟采用短程抗结核化学药物治疗，下列哪种方案最为理想（注：H：异烟肼，S：链霉素，卜对氨基水杨酸，R：利福平，E：乙胺丁醇，Z：毗嗪酰胺)（）