在精神分裂症的病因中，神经病理学及大脑结构异常有（）
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在精神分裂症的病因中，神经生化方面异常的假说不包括()
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犬，3岁，精神沉郁，1周后逐渐对声音和光线刺激敏感，狂躁不安，攻击主人。病理组织学检查，见大脑海马角神经细胞浆内出现内基小体。该病最可能的诊断是（）
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25岁男性，3个月前阴茎及龟头出现散在红褐色圆形丘疹，轻度角化成疣状，无明显自觉症状。组织病理示表皮细胞结构混乱，有很多核大、深染、成堆的异形鳞状上皮细胞。该病与哪个病因有关（）
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李某，男性，42岁，因“发作性四肢抽搐4年，智能下降，行为异常2年”入院，患者两个舅舅均在年轻时发现精神异常，诊为"精神病"，均于40岁左右去世，死因不详。神经系统检查：神志清醒，语言刻板、重复，记忆力、定向力、计算力、理解判断力均下降。MMSE：4分。ADL：58分。表情淡漠、呆板。行为异常，余神经系统查体未见明显异常。若头MRI显示双侧额颞叶萎缩，脑活检病理可见泛素染色阳性神经元，则诊断为（）
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疼痛的皮质下及大脑皮层中枢中，丘脑外侧核群神经元具有（）疼痛的皮质下及大脑皮层中枢中，第一感觉区（SI），即中央后回的1、2、3区，主要接受来自丘脑腹后核的投射纤维，为（）疼痛的皮质下及大脑皮层中枢中，包括扣带回、钩回、海马回以及边缘系统的相关结构，主要参与（）疼痛的皮质下及大脑皮层中枢中，第三感觉区（SⅢ），即中央前回，接受丘脑的纤维投射，参与（）疼痛的皮质下及大脑皮层中枢中，第二感觉区（SⅡ），即中央后回的最下部、中央前回与岛叶之间的区域，主要接受由丘脑中转的旧脊髓丘脑束的投射，参与（）
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男患，42岁，因"发作性四肢抽搐4年，智能下降，行为异常2年"入院。患者两个舅舅均在年轻时发现精神异常，诊为"精神病"，均于40岁左右去世，死因不详。查体：神志清醒，语言刻板、重复，记忆力、定向力、计算力、理解判断力均下降。MMSE：4分。ADL：58分。表情淡漠、呆板。行为异常，余神经系统查体未见明显异常。若头颅MRI显示双侧额颞叶萎缩，脑活检病理可见泛素染色阳性神经元，则诊断为（）
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在精神分裂症的病因中，神经病理学及大脑结构异常有()
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若干病因因素使大脑皮层下神经中枢的功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，可导致（）
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患者男性，59岁，因“突发眩晕伴恶心、呕吐3小时”就诊，晨起后突然感到眩晕和身体不稳，伴恶心、呕吐，平躺休息后1分钟左右可自行缓解，翻身时再次引起眩晕发作，无耳鸣耳聋。查体：意识清，精神差，头位变化时可诱发头晕，伴水平眼震，无听力障碍，余脑神经检查未见明显阳性体征，四肢肌力5级，双侧指鼻试验阴性，跟膝胫试验阴性，病理反射未引出。颅脑MRI未见异常。 其最主要的病因是（）
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在精神分裂症的病因中，神经生化方面异常的假说不包括（）
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患者女，38岁，因“发热伴精神症状1周，癫痫发作2d，意识障碍4h”来诊。EEG：广泛重度损害。MRI：双侧半球水肿，双侧颞叶异常信号影，长T1，长、短T2，周边有水肿。注射对比剂后，病灶内可见强化影。初步诊断为（）。（提示行颞叶脑组织活检，镜下：病变集中累及大脑皮质，皮质内神经细胞变性，可见噬神经细胞现象和小胶质细胞结节。血管周围见淋巴细胞“套袖样”浸润。部分脑组织有坏死和出血。）
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下列哪项贫血易引起神经及精神方面的异常，出现亚急性脊髓联合变性（）。
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男患、32岁，因"发作性四肢抽搐2月"来诊，发作时四肢抽动，意识丧失，每次发作持续3-5分钟，其他情况不详。神经系统检查：神志清醒，脑神经无异常，四肢肌力及肌张力无异常，四肢腱反射存在，病理反射未引出如确诊为痫性发作，为明确病因进一步应做的最理想的检查是（）
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下列哪项贫血易引起神经及精神方面的异常，出现亚急性脊髓联合变性（）
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李某，男性，42岁，因"发作性四肢抽搐4年，智能下降，行为异常2年"入院，患者两个舅舅均在年轻时发现精神异常，诊为"精神病"，均于40岁左右去世，死因不详。神经系统检查：神志清醒，语言刻板、重复，记忆力、定向力、计算力、理解判断力均下降。MMSE：4分。ADL：58分。表情淡漠、呆板。行为异常，余神经系统查体未见明显异常。若头MRI显示双侧额颞叶萎缩，脑活检病理可见泛素染色阳性神经元，则诊断为（）
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精神分裂症神经生化病因学目前主要有以下哪些假说：（）
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男，32岁，近2个月上床后近2小时方能入睡，每周3～4次，只能睡眠2～4小时，晨起后感觉疲乏，精神不振，躯体及神经系统检查无异常。该病的主要病因是（）
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男患，42岁，因"发作性四肢抽搐4年，智能下降，行为异常2年"入院。患者两个舅舅均在年轻时发现精神异常，诊为"精神病"，均于40岁左右去世，死因小详。查体：神志清醒，语言刻板、重复，记忆力、定向力、计算力、理解判断力均下降。MMSE：4分。ADL：58分。表情淡漠、呆板。行为异常，余神经系统查体束见明显异常若头颅MRI显示双侧额颞叶萎缩，脑活检病理可见泛索染色阳性神经元，则诊断为（）
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以下哪项不属于病理性疼痛特点？（)A、患者痛阈上升，产生痛觉过敏现象B、机体由于病变原因而产生的异常疼痛感觉C、可有自发性疼痛D、根据疼痛的来源可分为炎症性疼痛和神经病理性疼痛E、病因去除后疼痛仍可能继续存在
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阅读以下文字，完成112～115题美国食品与药物管理局(FDA)日前批准了一种治疗帕金森氏症的“大脑定速器”技术，这一无痛型疗法通过在病人大脑中植入微型装置，把精密控制的电激脉冲传递到大脑深层结构的目标区域以控制患者的震颤，帮助恢复正常行动能力。“大脑定速器”技术由总部位于美国明尼苏达州的美敦力公司开发，被美国神经医学界认为是近30多年来帕金森氏症治疗研究中最重要的进展。作为帕金森氏症药物治疗的补充手段，“大脑定速器”治疗对象是10多万病情严重、不能靠药物彻底控制症状的患者。帕金森氏症的起因尚不清楚，但其症状源于制造多巴胺的大脑细胞等神经细胞的退化。多巴胺是一种神经信号传输物质，它使与运动控制有关的大脑细胞能够相互交流。在人类大脑的深层，存在丘脑下核与苍白球两个生理结构。帕金森氏症患者的丘脑下核与苍白球会变得活动亢进，“大脑定速器”的作用是依靠电流刺激来控制大脑深层结构中的紊乱神经细胞网。在北美、欧洲和澳大利亚的医学中心进行的临床试验表明，“大脑定速器”显著改善了帕金森氏症重症患者的运动控制能力和灵活性，而这一效果仅靠药物是不能达到的。美国加利福尼亚大学旧金山分校的神经学专家马克斯说，“大脑定速器”为医生提供了一种新的治疗帕金森氏症的有效途径。此前帕金森氏症患者所依赖的是左旋多巴等暂时对病人起作用的药物，此类药物有很多副作用。美敦力公司开发的这种颤抖控制疗法已经率先在加拿大、欧洲和澳大利亚使用。目前全世界大约有1.5万帕金森氏症病人植入了“大脑定速器”。下列对“大脑定速器”的理解，准确的一项是()。
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31、精神障碍与患者大脑内的5-羟色胺，多巴胺等神经递质的浓度异常有关
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