人类中色素缺乏症(白化病)受隐性基因a控制,正常色素由显性基因A控制。表现型正常的双亲生了一个白化病小孩。问他们小孩患白化病的概率为()。
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调查发现人群中夫妇双方均为表现型正常也能生出白化病患儿。研究表明白化病由一对等位基因控制。判断下列有关白化病遗传的叙述,错误的是()
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金丝雀的黄棕色羽毛由性连锁隐性基因a控制,绿色羽毛由基因A控制。在一组合的后代中,所有的雄雀都是绿毛的,雌雀都是黄棕色的。该组合的亲本父本基因型为()
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对表现正常的夫妇,生了一个患白化病的女儿,问这对夫妇再生一个孩子是正常男孩的概率是多少?控制白化病的基因遵循什么遗传规律?()
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人类白化症是常染色体单基因隐性遗传病,这意味着白化症患者的双亲必须()。
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白化病是()代谢途径异常中发生的疾病,原因是体内基因突变缺乏酪氨酸
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()是视色素的组成成份,与维持正常视觉功能有着极其密切的关系。如果肌体缺乏此种维生素,对光暗适应能力将降低,最终导致夜盲症。
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有人说“有致病基因也不一定患病”,下列哪些是该说法的证据?()①杂合子内的隐性致病基因②有的患者基因正常,仅仅是基因表达的蛋白质在加工或修饰过程中出现错误③人类的多基因遗传病,既与基因有关,又与环境和生活习惯有关④人类对基因结构及基因间相互作用尚缺乏足够的认识
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在老鼠中,基因C决定色素的形成,其隐性等位基因c则为白化基因;基因B决定黑色素的沉积,其隐性等位基因b在纯合时导致棕色表现型;基因A决定毛尖端黄色素的沉积,其隐性等位基因a无此作用;三对等位基因独立遗传,且基因型为C_A_B_的鼠为栗色鼠。有两只基因型相同的栗色鼠甲、乙,其交配后代有三种表现型,比例约为:栗色:黑色:白化=9:3:4。下列相关叙述错误的是()
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人类多脂基因(T)对正常(t)是显性,白化基因(a)对正常(A)是隐性,两对基因位于二对同尖染色体上。一个家庭中父亲多指,母亲正常,他们有一个白化病手指正常的孩子,则下一个孩子只有一种病和有两种病的几率分别是()
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人类的卷舌由显性基因G控制,非卷舌由隐性基因g控制。一对夫妇都卷舌,生了一卷舌男孩和一非卷舌女孩,则这一女孩和她的母亲的基因组成分别是()
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人类的许多性状呈常染色体显性遗传,决定短指症的基因为显性基因A,正常为隐性基因a,两个均为杂合子的短指症患者婚配,生育短指症患者的概率为()。
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已知白化病受一对基因aa控制。据调查人群中白化病的患者比例为百万分之四。求表型正常但携带白化病基因者比例()。(保留六位小数)
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在回交育种法中,如果要转育的目标性状是受一对隐性基因(aa)控制的,则在BCl代,含隐性目标基因(a)的个体频率为(),则在BC2代,含隐性目标基因(a)的个体频率为()。
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白化病是因为DNA编码出现错误,DNA就无法转录翻译成黑色素,导致黑色素减少而形成的。()
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人类白化症是常染色体单基因隐性遗传病,这意味着白化症患者的正常双亲必须( )。
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人白化症是常染色体单基因隐性遗传病,某个白化症患者的正常双亲属于( )。
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荷斯坦奶牛的性别决定为XY型。该奶牛体色有黑色、花斑和白色三种表现型,体色由两对独立遗传的基因控制。色素产生必须有基因A存在,能产生色素的奶牛体色有黑色、花斑,不产生色素的奶牛体色呈白色。基因B使奶牛体色呈花斑,而该基因为隐性时,奶牛体色为黑色。基因A控制色素合成过程如下图。已知花斑雄牛与多头基因型相同的白色雌牛杂交,子一代若干,其中雄牛全是黑色,雌牛全是花斑。请回答下列问题:
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并指I型是一种人类遗传病,由一对等位基因控制,导致个体发病的基因为显性基因。已知一名女患者的父母、祖父和外祖父都是患者,祖母和外祖母表型正常。(显性基因用A表示,隐性基因用a表示。) 试回答下列问题:该女患者与正常男性婚配,后代表型正常的概率是()
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(1995•上海)下列生物的性状中都是通过基因突变而形成的一组是( ) A.无籽番茄和无籽西瓜 B.人类的白化病和矮秆水稻 C.无籽西瓜和人镰刀形贫血症 D.无籽番茄和果蝇残翅
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人类的性状遗传中,有耳垂(由显性基因E控制)和无耳垂(由隐性基因e控制)是一对相对性状。下列基因组合和性状表现的对应,不正确的是()。
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100、人体缺乏__,黑色素合成障碍,皮肤、毛发等发白,称为白化病。
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()功能减退或缺失时,即会影响黑色素代谢,从而发生疾病如白癫疯和白化病。
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<table><tbody><tr><td>调查发现,表现型正常的夫妇也能生出白化病患儿。研究表明,白化病由一对等位基因控制。下列有关白化病遗传的叙述正确的是</td></tr><tr><td>
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4、光敏色素由多基因家族编码,在拟南芥中发现()对光不稳定,在远红光控制幼苗下胚轴的伸长生长中起作用。
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