（）该病的遗传方式是（）
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Leber遗传性视神经病变的遗传方式是（）。
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男性18岁，自幼贫血，脾脏肿大达盆腔。血清总胆红素82μmol／L，直接胆红素6．5μmol／L，Hb78ｇ／L，MCHC39％，红细胞渗透脆性试验完全溶血为0．51，HbF和HbA2比例正常该病的遗传方式为（）
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男性，20岁，自幼贫血，脾脏明显肿大。查：血清总胆红素75umol／L，直接胆红素7umol／L，血红蛋白75g／L，红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）为38%，红细胞渗透脆性试验显示脆性增高，HbF和HbA比例正常。该病的遗传方式是（）
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患儿，男，165天，因"频发的四肢抽搐2周"入院，每次发作前无明显诱因，发作形式为婴儿痉挛样；母孕期无家禽接触史，现智力发育与同龄儿相似，家族中无遗传病史记载。查体：T36.3℃，体重7.5kg，身高75cm，眼距增宽明显，前胸见大小不等、散在分布色素脱失斑5处，与周边皮肤分界清楚；神经系统检查无阳性体征。血常规、脑脊液检查正常。头颅CT：侧脑室旁见散在钙化灶。该病的遗传方式是（）
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人类遗传方式主要为核内基因遗传方式；核外基因是（），它依照（）方式遗传。
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患儿，男，165天。因"频发的四肢抽搐2周"入院，每次发作前无明显诱因，发作形式为婴儿痉挛样；母孕期无家禽接触史，现智力发育与同龄儿相似，家族中无遗传病史记载。查体：T36.3℃，体重7.5kg，身高75cm，眼距增宽明显，前胸见大小不等、散在分布色素脱失斑5处，与周边皮肤分界清楚；神经系统检查无阳性体征。血常规、脑脊液检查正常。头颅CT：侧脑室旁见散在钙化灶。该病的遗传方式是（）。
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患儿，男，165天，因“频发的四肢抽搐2周”入院，每次发作前无明显诱因，发作形式为婴儿痉挛样；母孕期无家禽接触史，现智力发育与同龄儿相似，家族中无遗传病史记载。查体：T36.3℃，体重7.5kg，身高75cm，眼距增宽明显，前胸见大小不等、散在分布色素脱失斑5处，与周边皮肤分界清楚；神经系统检查无阳性体征。血常规、脑脊液检查正常。头颅CT：侧脑室旁见散在钙化灶。该病的遗传方式是（）
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临床上有一种原发性免疫缺陷病，该病为X染色体连锁隐性遗传病，其发生机制是位于X染色体上的酪氨酸激酶基因缺陷，患者外周血和淋巴组织中的B细胞数量减少或缺失，该病属于哪种免疫缺陷病（）
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男性，19岁，贫血10余年。查体：脾脏肿大。辅查：血清总胆红素75μmol/L，直接胆红素7μmol/L，血红蛋白75g/L，红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）为38%，红细胞渗透脆性试验显示脆性增高，HbF和Hb比例正常。该病的遗传方式是（）
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5岁男孩，3年前开始出现面部、外生殖器皮肤颜色逐渐加深，2岁半时智力逐渐落后且倒退，言语含糊，行走困难。1年来出现惊厥，不伴发热。查体：神志清，反应迟钝，站立不稳，无法行走。全身皮肤颜色呈褐色，无皮疹，面部对称，四肢肌张力高，膝反射（+++），双侧巴氏征（+）。该病的遗传方式主要为（）
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患儿10个月，4个月后出现智力低下，有时出现抽搐，尿霉臭。体检：发育落后，表情呆滞，头发黄褐色，皮肤白皙，腱反射亢进，脑电图，有较多棘慢波若该病例为典型患儿，其遗传方式是（）
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Leber遗传性视神经病变的遗传方式是（）
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表现交叉遗传的遗传方式是（）。
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有些线粒体DNA的突变导致人体的一种称为Leber遗传性视神经病（LHON）的疾病。该病的病症是成年后突然失明。下列哪种说法正确？（）
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Leber遗传性视神经病变的遗传方式是
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患儿男，5岁。3年前开始出现面部、外生殖器皮肤颜色逐渐加深，2岁半时智力逐渐落后且倒退，言语含糊，行走困难。1年来出现惊厥，不伴发热。查体：神志清，反应迟钝，站立不稳，无法行走。全身皮肤颜色呈褐色，无皮疹，面部对称，四肢肌张力高，膝反射（+++），双侧巴氏征（+）。该病的遗传方式主要为（）
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男性，20岁，自幼贫血，脾脏明显肿大。查体：血清总胆红素75μmol／L，直接胆红素7μmol／L，血红蛋白75g／L，红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）为38％，红细胞渗透脆性试验显示脆性增高，hbF和Hb比例正常该病的遗传方式是（）.
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先天性聋哑是由常染色体上隐性基因控制的遗传病。双亲表现型正常，生了一个患该病的孩子。若再生一个孩子，患该病的可能性是（）。
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着色性干皮病是人类的一种遗传性皮肤病，该病的分子基础是（）。
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21、遗传率高的疾病说明遗传基础在决定该病所起的作用大。
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人类遗传方式主要为核内基因遗传方式;核外基因是（)，它依照（)方式遗传。
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某种RNA病毒在增殖过程中，其遗传物质需要经过某种转变后整合到真核宿主的基因组中。物质Y与脱氧核苷酸结构相似，可抑制该病毒增殖，但不抑制宿主细胞的增殖，那么Y抑制该病毒增殖的机制是（）
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1、曾生育过一个或几个遗传病患儿，再生育该病患儿的概率，称为